歯周病


歯周病(ししゅうびょう)とは、歯肉セメント質歯根膜および歯槽骨より構成される歯周組織に発生する慢性疾患の総称である。歯周疾患(ししゅうしっかん)、ペリオ (perio) ともいい、ペリオは治療のことを指すこともある。ただし、歯髄疾患に起因する根尖性歯周炎、口内炎などの粘膜疾患、歯周組織に波及する悪性腫瘍は含まない。歯を失う最もな病気ともいわれている[1][2]

歯周病
歯周病を発症した状態の歯周組織のレントゲン写真。組織破壊を生じ遺失した部分は黒く見える。
分類および外部参照情報
発音 ししゅうびょう
診療科・
学術分野
歯学
ICD-10 K05.4
DiseasesDB 29362
MedlinePlus 001059
MeSH D010518

疫学

歯根が露出した前歯の例
辺縁性歯周炎のポケット上皮の組織像

食生活の欧米化と並行した生活習慣病のひとつ[3]歯垢プラーク)を主要な原因とする炎症疾患が多いが、単に歯垢のみでなく、多くの複合的要因によって発生する。また、歯垢が一切関係ない(非プラーク性)歯周疾患も多数存在する。さらに、原因因子には個人差があり、歯周病の罹りやすさや進行度合いは人によって違う。

[4]

歯周病のうち、歯肉に限局した炎症が起こる病気を歯肉炎しにくえん)、他の歯周組織に及ぶ炎症と組織破壊が生じている物を歯周炎ししゅうえん)といい、これらが二大疾患となっている。歯肉炎で最も多いのはプラーク性歯肉炎(単純性歯肉炎)であり、歯周炎のうちで最も多いのは慢性歯周炎(成人性歯周炎)であるため、歯肉炎、歯周炎といった場合、それぞれ、プラーク性歯肉炎慢性歯周炎を指すのが一般的だ。

6年に一度行われる歯科疾患実態調査によると、日本においては歯周疾患の目安となる歯周ポケットが4mm以上存在している割合が、平成23年調査[5]では45歳以上の人で約半数に達しており、また、高齢者の歯周疾患患者が増加していることが示されている。ただし、前回までと比較して調査方法の厳密化がなされていることから、単純比較は出来ないのではないかとされている。また、8020運動の推進[6]などにより、残存歯数が増加していることも歯周疾患の増加に関わっていると考えられている。但し、85歳以上では残存する歯が減少するため一見した患者数は減少する[5]

徴候と症状

1 :アタッチメントの総損失(臨床アタッチメント損失、CAL)は、 2 :歯肉退縮、および3 :プロービング深度の合計です。

原因菌と代謝物質

口腔内には、700種以上の細菌が生息しているとされ[7][8]、原因菌としての関与が確認されている細菌は少ない。しかし、幾つかの嫌気性グラム陰性菌との関与が報告され、細菌の代謝産物である短鎖脂肪酸(高濃度の酪酸イソ吉草酸など)[9]が大きな影響を与えていると指摘されている。また、舌苔は歯垢よりも Porphyromonas gingivalis が多く検出され口内細菌の供給源となっている可能性が報告されている[10]

  • Porphyromonas gingivalis[11](ポルフィロモナス・ジンジバリス、旧 Bacteroides gingivalis [12]
  • Prevotella 属菌は進行を促進[13]
    • Prevotella intermedia[9] 女性ホルモンにより発育が促進されると考えられ、思春期性歯肉炎や妊娠性歯肉炎への関与が指摘されている[14]
  • Fusobacterium nuclea[9]
  • Aggregatibacter actinomycetemcomitans(旧 Actinobacillus actinomycetemcomitans)[15] 若年性歯周炎[9].侵襲性歯周炎(特に若年者の限局型)細胞のアポトーシスを誘導[14]
  • Tannerella forsythensis[14] 難治性歯周炎の病巣から、P. gingivalis やスピロヘータとともに検出されることが多い[14]
  • Treponema denticola スピロヘータ、組織間隙に入り込み歯周組織破壊に関与[14]


高濃度の酪酸によりB細胞T細胞の増殖が抑制とT細胞アポトーシス誘導がされるとする報告がある[9]、一方、硫化水素メチルメルカプタンは組織為害作用はあるものの細胞障害作用には関与していないと報告されている[9]。例えば、P.gingivalis の代謝物質には、コラゲナーゼ、トリプシン様酵素、ヒアルロニダーゼ等があり歯根膜、周囲の線維芽細胞骨芽細胞などを直接破壊すると報告されている[9]

病態

  • 歯肉肥大
  • 歯肉退縮
  • 歯肉クレーター
  • 歯肉クレフト
  • フェストゥーン

歯肉溝の炎症性バイオマーカーとして、アンチトリプシンラクトフェリンも高値になる事が知られ[16]、日本歯周病学会では判定指標と重症度別分類の為の層別化を行おうとしている[17]

歯肉溝の炎症性バイオマーカーと、糖尿病ヘモグロビンA1c)および腎機能(クレアチニン、eGFR)には、有意な関連性があると報告されている[16]

疾患

以下の疾患が知られるが、研究の進歩を反映し歯周病にはいくつもの分類法がある。

歯肉炎

栄養障害、アレルギー、ウイルス感染、歯磨き剤への反応、外傷など様々な要因で歯肉炎は生じる[18][19]、歯垢が原因となる場合、歯磨きによる歯垢の除去が不十分な状態が継続し歯垢が 7日程度滞留すると歯肉炎が生じる[7]

病態から下記に分類される。

歯肉炎の特徴

主な歯肉炎はプラーク性歯肉炎であり、原因を除去すれば完治可能である。特徴としてプラークを原因とする歯肉に限局した炎症、歯肉ポケットを形成するがアタッチメントロスは存在しない、局所の修飾因子により増悪する、外傷性因子によって増悪しない、プラークコントロールにより改善する。

このX線フィルムは、左下第一小臼歯と犬歯の2つの孤独な下顎歯を示しており、30〜50%の重度の骨量減少を示しています。小臼歯を取り巻く歯根膜の拡張は、二次的な咬合性外傷によるものです。
これらのような修復された歯の自然な輪郭を超える過剰な修復材料は「オーバーハング」と呼ばれ、微生物の歯垢を捕捉するのに役立ち、局所的な歯周炎を引き起こす可能性があります。

歯周炎

  • 慢性歯周炎
  • 侵襲性歯周炎[20]
  • 急性壊死性潰瘍性歯肉炎
  • 急性壊死性潰瘍性歯周炎
  • 歯肉膿瘍
  • 歯周膿瘍
  • 咬合性外傷
    • 一次性咬合性外傷
    • 二次性咬合性外傷
  • 歯肉退縮
  • 急性ヘルペス性歯肉炎
  • 歯肉繊維腫症
  • 慢性剥離性歯肉炎
  • パピヨン・ルフェーブル症候群
  • 歯冠周囲炎
  • 智歯周囲炎

歯周炎の特徴

1. アタッチメントレベル(セメント-エナメル境からプローブ先端までの距離)2.歯茎の後退3.プロービングポケットデプス値

主な歯周炎は慢性歯周炎であり、原因を除去しても破壊された組織は自己再生しない。特徴として歯肉炎が歯周炎に進行し、セメント質、歯根膜および歯槽骨が破壊されることがあげられる。

また、アタッチメントロスが生じポケットが形成されること、歯周ポケットの深化に伴い、歯周病原細菌が増殖し炎症を持続し進行させる。局所の修飾因子によって増悪し、外傷性咬合が併発すると急速に増悪する。全身的因子はリスクファクターとして働き、部位特異性がある。休止期と活動期がある。歯周炎が重度になると悪循環が生じ、さらに急速に進行しやすい。

原因の除去により、歯周炎は改善・進行停止する。歯周治療の一環として、サポーティブペリオドンタルセラピー(supportive periodontal therapy, 略: SPT)あるいはメンテナンスが重要であることも特徴として挙げられる。破壊された組織は、再生療法によって回復可能な場合もある。

指数

歯周疾患を評価する指数は多い。主な指標は、

  • 歯周組織破壊の指標
    • アタッチメントレベル(CEJ:セメントエナメル境〜ポケット底)
  • プラークや歯面着色物を表す指標

のほか、 歯石指数PHPPSSPMA指数Gingival IndexGingival Bleeding IndexPIPDIGB count地域歯周疾患指数 (CPI) 等がある[21][22]

治療における専門医制度

歯周疾患は歯科医療の領域であり、歯科医師が治療を担当する。また歯周病を専門とする専門医制度が厚生労働省より認可されており、日本歯周病学会の行う試験に合格すると日本歯周病学会認定歯周病専門医を名乗ることができる。また、同学会では日本歯周病学会認定歯科衛生士の認定も行っており、歯周疾患の専門性を高める施策を講じている。

全身疾患との関係

歯周病は以下の因子と相互関係があるとされている。

  1. 遺伝的因子
  2. 環境因子および全身的因子
  3. 年齢、性別
  4. メタボリックシンドローム

歯周病箇所から口内細菌が血流に乗り菌血症が生じ[7]、全身の健康状態に影響を与え基礎疾患に関与する[23]、特に心筋梗塞バージャー病肋間神経痛三叉神経痛2型糖尿病関節リウマチと密接な関係にある[13][24][25][26]妊娠合併症骨粗鬆症との関与が報告されている[14]

影響を及ぼす疾患

歯周病が直接影響を及ぼす疾患の例[14][27]

リスク上昇

心筋梗塞やバージャー病[28]
歯周病原因菌が血小板に入り込み、血栓を作り易くなることによって、発症のリスクが高まる。
2型糖尿病
Porphyromonas gingivalis 感染が、分泌を促進する腫瘍壊死因子(TNF-α)によって、糖尿病が増悪され、この糖尿病によって歯周病が増悪されるという負の連鎖が起こる。これは「歯周病菌連鎖」や「歯周病連鎖」と呼ばれている[29]。血糖コントロールがうまく行えていない患者ほど、歯周病の重症度が高いとする報告もある[30]。一方、歯周治療を行うと血糖コントロール指標が改善することが示唆される報告もある[31]
HIVウイルス感染症
名古屋市立大学日本大学らの研究グループが2008年2月には、白血球内に潜伏しているHIVウイルスを活性化させる可能性があることを発表した[32][33]
高血圧症
冠状動脈系心疾患(CHD)の原因となる、動脈硬化の進行が促進される[13]
ほか
低体重児出産[34]、潜在感染ウイルス疾患の再活性化や、癌細胞転移との関連性を示唆する報告がある[35]
歯周炎の人

診療科

歯学部歯科大学やその付属病院では、歯周病治療科を「保存科」と表記している例があるが、治療・研究の細分化・特殊化や患者への理解しやすさの観点から、「保存科」と表記せず、「歯周病科」、「歯周科」などの表記をする所が増加している。 歯周病治療の最も重要なものとして、ブラッシングがあるので、予防歯科でも歯周病を管理することもある。従来の「歯をみがく」という概念ではなく、歯ブラシで「歯茎をマッサージ」するというイメージが普及しつつある。

歯周病の治療

歯周治療の考え方

歯周治療の基本は、原因の除去、つまり「主因子である歯垢の除去」「修飾因子の除去」「外傷性咬合の除去」「SPTおよびメンテナンスによる、回復した口腔の健康の維持」である。

歯周治療の流れは一般的に、歯周治療への患者の導入、検査・診断と治療計画の立案、歯周基本治療、再評価と治療計画の修正、(必要に応じ)歯周外科治療、再評価、SPT、治癒となる。歯周基本治療にはモチベーション(動機付け)、炎症に対する処置(プラークコントロールスケーリングスケーリング・ルートプレーニング歯周ポケット掻爬プラークリテンションファクターの改善、局所薬物配送システム、保存不可能な歯の抜歯)、咬合性外傷に対する処置が含まれる。 歯周外科治療には、以下の処置が挙げられる。

メンテナンス(健康管理)の重要性

歯周病は再発しやすい疾患であり、治癒判定後の再発防止を徹底することが大切である。メインテナンスの間隔は個人のリスクの合わせて調節する。日本歯周病学会のガイドラインでは、リスク評価に次の6つのパラメータを取り入れて、低リスク、中等度リスク、高リスクに分類している。[36]

  • ポケット深さ5mm以上の部位数
  • プロービング時の出血の割合
  • 年齢に相応する骨喪失
  • 28歯中の喪失歯数
  • 全身疾患・遺伝
  • 環境 (喫煙)

参考文献

脚注

  1. 歯周病と糖尿病の悩ましい関係 ~ティーペック健康ニュース”. ティーペック株式会社(T-PEC株式会社) (2020年10月20日). 2020年11月16日閲覧。
  2. Gum Disease”. National Institute of Dental and Craniofacial Research (2018年2月). 2018年3月13日閲覧。
  3. 歯周病と生活習慣病の関係 8020推進財団 (PDF)
  4. “A systematic review of definitions of periodontitis and methods that have been used to identify this disease”. Journal of Clinical Periodontology 36 (6): 458–67. (June 2009). doi:10.1111/j.1600-051X.2009.01408.x. PMID 19508246.
  5. 平成23年歯科疾患実態調査 厚生労働省
  6. 8020推進財団ご案内 8020推進財団
  7. 小川智久、口腔細菌がおよぼす全身への影響 (PDF) モダンメディア 2017年8月号(第63巻8号)
  8. 細菌検出技術の進歩により小数の菌種まで検出が可能となり増加している
  9. 落合智子、歯周病原嫌気性菌の産生する酪酸によるT細胞アポトーシス誘導機序の解明 日本歯周病学会会誌 Vol.50 (2008) No.1 P.11-20, doi:10.2329/perio.50.011
  10. 高橋雅洋、岸光男:【原著】舌苔中の歯科疾患関連細菌と口腔内状況との関連性 口腔衛生学会雑誌 2006年 56巻 2号 p.137-147, NAID 110004729663 , doi:10.5834/jdh.56.2_137
  11. 【原著】太田淳也、深谷千絵、笠井俊輔、赤松真也子、森川暁、田子森順子、江口徹、税所芳史、河合俊英、伊藤裕、中川種昭:糖尿病患者における歯周病原細菌の血清抗体価に関する調査 日本歯周病学会会誌 Vol.56 (2014) No.4 p.414-422, doi:10.2329/perio.56.414
  12. Bacteroides, Actinobacillus に対する歯周疾患罹患者の血清及び歯肉溝滲出液抗体価について 日本歯周病学会会誌 Vol.30 (1988) No.2 P.452-465, doi:10.2329/perio.30.452
  13. 【原著】玉澤かほる、玉澤佳純、島内英俊:高血圧症患者における歯周病と冠状動脈系心疾患との関連について ―脈波伝播速度を用いての検討― 日本歯周病学会会誌 Vol.56 (2014) No.4 p.423-434, doi:10.2329/perio.56.423
  14. 廣畑直子ほか、歯周病と全身疾患 日大医学雑誌 Vol.73 (2014) No.5 日大医学雑誌 p.211-218, doi:10.4264/numa.73.211
  15. 西原達次、Actinobacillus actinomycetemcomitans の免疫生物学的活性に関する研究 リポ多糖体, 全菌体抽出物, および菌体外産物の化学組成と免疫生物学的活性について 日本歯周病学会会誌 Vol.28 (1986) No.1 P.56-78, doi:10.2329/perio.28.56
  16. 玉木直文、松尾亮、水野昭彦 ほか、【原著】歯肉溝液中の炎症関連バイオマーカーと糖尿病・腎機能マーカーとの関連性 口腔衛生学会雑誌 Vol.66 (2016) No.3 平成28年4月 p.316-321, doi:10.5834/jdh.66.3_316
  17. 西村英紀、山崎和久、野村慶雄 ほか、歯周病の重症度別分類策定WG最終報告書 特定非営利活動法人日本歯周病学会ペリオドンタルメディシン委員会 日本歯周病学会会誌 Vol.53 (2011) No.3 P.197-200, doi:10.2329/perio.53.197
  18. 日本歯周病学会による歯周病分類システム(2006) (PDF) 日本歯周病学会
  19. 歯周病の分類 日本歯周病学会会誌 43巻 (2001) 3号 p.319-322, doi:10.2329/perio.43.319
  20. 藤本俊男、広汎型侵襲性歯周炎患者の12年経過症例 日本歯周病学会会誌 Vol.57 (2015) No.2 p.90-99, doi:10.2329/perio.57.90
  21. 歯周病の疫学 (PDF)
  22. 歯周疾患に用いる指標 (PDF) 鶴見大学歯学部歯内・歯周病学講座
  23. 歯周病が全身に及ぼす影響 日本歯周病学会
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  25. 李昌一、『酸化ストレスと歯周病』 生活習慣病・血管病としての歯周病 日本薬理学雑誌 Vol.144 (2014) No.6 p.281-286, doi:10.1254/fpj.144.281
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  27. 立石晃、天野裕治、相田高幸 ほか、敗血症を併発した歯性感染症による非クロストリジウム性頭頸部ガス壊疽の1例 日本口腔外科学会雑誌 Vol.48 (2002) No.8 P.423-426, doi:10.5794/jjoms.48.423
  28. 陳イ紋、長澤敏行、牛田由佳 ほか、歯周病が Buerger 病患者における抗 Cardiolipin 抗体に与える影響 日本歯周病学会 50周年記念大会プログラムおよび講演抄録集 セッションID:P-3, doi:10.14833/amjsp.2007f.0.71.0
  29. 吉江弘正他 『臨床歯周病学』 医歯薬出版 2007年 ISBN 9784263456040
  30. Khader YS, Dauod AS, El-Quaderi SS et al.: "Periodontal status of diabetics compared with nondiabetics: a meta-analysis." Journal of Diabetes and Its Complications. January–February, 2006 Volume 20, Issue 1, Pages 59–68, doi:10.1016/j.jdiacomp.2005.05.006
  31. Tweeuw WJ, Gerdes VE, Loos BG: "Effect of periodontal treatment on glycemic control of diabetic patients." a systemic review and meta-analysis. Diabetes Care 33: 421–427, 2010., doi:10.2337/dc09-1378
  32. 歯周病原細菌の潜伏感染HIV-1賦活化におよぼす影響 第51回秋季日本歯周病学会学術大会プログラムおよび講演抄録集 セッションID:P-43, doi:10.14833/amjsp.2008f.0.343.0
  33. 歯周病とエイズの密接な関係 ―P. gingivalis の産生する酪酸がクロマチン修飾を介してHIV-1転写を活性化する― 日本歯周病学会 第51回秋季日本歯周病学会学術大会プログラムおよび講演抄録集 セッションID:P-44, doi:10.14833/amjsp.2008f.0.344.0
  34. 坂本治美、日野出大輔、武川香織 ほか、【原著】妊娠期の歯周状態と低体重児出産のリスクに関する観察研究 口腔衛生学会雑誌 Vol.66 (2016) No.3 平成28年4月 p.322-327, doi:10.5834/jdh.66.3_322
  35. 落合邦康:歯周病の潜伏感染ウイルスの再活性化とがん細胞転移への影響 日大医学雑誌 Vol.72 (2013) No.3 p.178-180, doi:10.4264/numa.72.178
  36. 日本歯周病学会 『歯周病の検査・診断・治療計画の指針 2008』 (PDF)

関連項目

外部リンク

分類
外部リソース
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