פקטור VII

שגיאת לואה ביחידה יחידה:Infobox_gene בשורה 40: attempt to index field 'wikibase' (a nil value). פקטור VII (7) הוא אחד מהמרכיבים העיקריים והמרכזיים בתהליך הקרישה. זהו אנזים ממשפחת הסרין פרוטאזות. תפקידו העיקרי הוא להתחיל את תהליך הקרישה עצמו ביחד עם הגורם הרקמתי (tissue factor, TF). הגורם הרקמתי נמצא בתוך כלי הדם, ואינו חשוף באופן נורמלי בזרם הדם. במקרה שכלי הדם נפגע, נחשף הגורם הרקמתי, ופקטור VII נצמד אליו והופך לפעיל – לפקטור VIIa (על ידי פעולתם של חלבוני פרוטאזה שונים כגון טרומבין, פקטור Xa, פקטור IXa, פקטור XIIa או הקומפלקס XII-TF עצמו).

באופן כללי, לאחר הפיכתו לפעיל, יכול פקטור VIIa לקשור יון סידן – בקריסטלוגרפיה ניתן לראות שהקישור גורם ליציאת "אצבעות" מהמולקולה, שננעצות בממברנה הפוספוליפידית של הטסיות.

הקומפלקס VII-TF מאקטב בעיקר את פקטור X ופקטור IX. לפקטור VII זמן מחצית החיים של 6 שעות.

הפעילות של פקטור VII מעוכבת על ידי tissue factor pathway inhibitor (TFPI), המשוחרר באופן כמעט מיידי לאחר התחלת תהליך הקרישה. פקטור VII תלוי בוויטמין K לצורך היווצרותו; מתן נוגדי קרישה כגון קומדין יפחיתו את פעילותו.

מחסור בפקטור VII הוא נדיר ומועבר בתורשה רצסיבית; המחלה דמוית המופיליה, והטיפול בה הוא באמצעות מתן פקטור VII רקומביננטי (NovoSeven). תרופה זו בעלת שימוש במקרים של דימום בלתי ניתן לשליטה אצל חולי המופיליה (החסרים פקטור VIII או פקטור IX) או במקרים של שטפי דם בלתי ניתנים לשליטה, אולם כרוך בתופעות לוואי כגון פקקת ורידים עמוקים (deep vein thrombosis), תסחיף ריאתי או אוטם שריר הלב.

הערות שוליים

    הבהרה: המידע במכלול נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.

    הערך באדיבות ויקיפדיה העברית, קרדיט,
    רישיון cc-by-sa 3.0
    This article is issued from Hamichlol. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.