Blocco atrioventricolare

Blocco atrioventricolare
Tracciato elettrocardiografico che mostra un ritmo sinusale con infarto diaframmatico, complicato da un blocco atrioventricolare di II grado Mobitz I.
Specialitàcardiologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
MeSHD054537 e D054537
eMedicine151597

Il blocco atrioventricolare (talvolta abbreviato BAV) è un difetto nel sistema di conduzione del cuore, che si verifica nella porzione tra atrio e ventricolo. In condizioni fisiologiche il nodo senoatriale determina il ritmo cardiaco generando segnali elettrici che si propagano fino al ventricolo. Nel caso in cui si verifichi un blocco atrioventricolare l'impulso elettrico non raggiunge i ventricoli o è alterato. Anche nel caso in cui si verifichi un'interruzione completa della conduzione dal nodo senoatriale, i ventricoli continuano a contrarsi, sebbene ad un ritmo minore, grazie al pacemaker naturale.

Classificazione

Si riconoscono, in base ai tracciati ECG, diversi livelli di blocco:

I Grado

Il blocco atrioventricolare di I grado è caratterizzato da un rallentamento eccessivo della conduzione dell'impulso riconoscibile all'Elettrocardiogramma come un allungamento del tratto PR superiore a 200 millisecondi.

II grado

ECG che mostra un blocco atrioventricolare di II grado Mobitz II con fasi blocco AV 3:2 e 2:1

Si distinguono diversi tipi di blocco atrioventricolare di II grado, tutti caratterizzati dalla mancata conduzione ai ventricoli di alcuni battiti atriali (onde P). In particolare si possono avere i seguenti tipi di blocco atrioventricolare:

  • Mobitz 1 (Periodismo di Luciani-Wenckebach), caratterizzato da un allungamento costante del tratto PR fino a che una P non è seguita dal complesso QRS, quindi un impulso non è condotto tra atri e ventricoli. Segue quindi un tratto PR corto;
  • Mobitz 2, tratto PR perlopiù costante, ma nel quale improvvisamente una P non è seguita da QRS;
  • A conduzione costante 2:1, 3:1, 3:2 dove i numeri indicano il rapporto di conduzione tra atrio e ventricolo;
  • Di grado avanzato, in cui più di una P non è seguita da QRS.

III grado

ECG che mostra un blocco atrioventricolare di III grado.

Il blocco atrioventricolare di III grado o dissociazione atrioventricolare, è la dissociazione completa fra atri e ventricoli (ognuno si contrae con frequenza propria); in assenza di un ritmo di scappamento il paziente decede per asistolia. È il tipo più frequente quando la causa del blocco atrioventricolare è ischemica.[1]

Cause

L'eziologia dei blocchi atrioventricolari è varia. Le cause, infatti, possono essere congenite (es. cardiopatie congenite) o ereditarie, autonomiche, metaboliche, legate all'assunzione di farmaci, infettive, infiammatorie[2], tumorali, infiltrative, degenerative o ancora il blocco atrioventricolare può essere secondario ad un evento acuto.

Ereditarie

Tra le possibili cause ereditarie di blocco atrioventricolare sono comprese:

Farmaci

Il blocco atrioventricolare si può verificare come effetto collaterale secondario al meccanismo d'azione in alcune classi di antipertensivi tra cui beta bloccanti, antagonisti del canale del calcio e digitalici[8]. Inoltre, a causa della loro azione sulla conduzione degli impulsi anche gli antiaritmici di prima e terza classe[9] ed il litio[10] possono essere causa di blocchi atrioventricolari.

Trattamento

Qualora il difetto di conduzione non sia temporaneo la terapia d'elezione è costituita dall'impianto di un pacemaker.[11]

Note

  1. Geoffrey E Hayden, William J Brady, Marc Pollack, Richard A Harrigan, Electrocardiographic manifestations: diagnosis of atrioventricular block in the Emergency Department, in The Journal of Emergency Medicine, vol. 26, nº 1, 2004, pp. 95–106, DOI:10.1016/j.jemermed.2003.10.001.
  2. Philippe Maury, Talia Chilon, Nicolas Dumonteil, Anthony Fontan, Complete atrioventricular block persisting after regression of infectious myocarditis, in Journal of Electrocardiology, vol. 41, nº 6, 2008, pp. 665–667, DOI:10.1016/j.jelectrocard.2008.07.001.
  3. Maurice Lev, Pathogenesis of congenital atrioventricular block, in Progress in Cardiovascular Diseases, vol. 15, nº 2, 1972, pp. 145–157, DOI:10.1016/0033-0620(72)90016-3.
  4. Arnaud Lazarus, Jean Varin, Dominique Babuty, F.rédéric Anselme, Joel Coste, Denis Duboc, Long-term follow-up of arrhythmias in patients with myotonic dystrophy treated by pacing, in Journal of the American College of Cardiology, vol. 40, nº 9, 2002, pp. 1645–1652, DOI:10.1016/S0735-1097(02)02339-2.
  5. A. Draminska, A. Kuch-Wocial, M. Szulc, A. Zwolinska, G. Styczynski, M. Kostrubiec, Echocardiographic assessment of left ventricular morphology and function in patients with Emery–Dreifuss muscular dystrophy, in International Journal of Cardiology, vol. 102, nº 2, 2005, pp. 207–210, DOI:10.1016/j.ijcard.2004.05.015.
  6. William G. Stevenson, Joseph K. Perloff, James N. Weiss, Thomas L. Anderson, Facioscapulohumeral muscular dystrophy: Evidence for selective, genetic electrophysiologic cardiac involvement, in Journal of the American College of Cardiology, vol. 15, nº 2, 1990, pp. 292–299, DOI:10.1016/S0735-1097(10)80052-X.
  7. Konstantinos H. Katsanos, Christos J. Pappas, Dimitrios Patsouras, Lambros K. Michalis, Georgios Kitsios, Moses Elisaf, Alarming atrioventricular block and mitral valve prolapse in the Kearns–Sayre syndrome, in International Journal of Cardiology, vol. 83, nº 2, 2002, pp. 179–181, DOI:10.1016/S0167-5273(02)00040-2.
  8. David Zeltser, Dan Justo, Amir Halkin, Raphael Rosso, Maya Ish-Shalom, Mordechai Hochenberg, Drug-induced atrioventricular block: prognosis after discontinuation of the culprit drug, in Journal of the American College of Cardiology, vol. 44, nº 1, 2004, pp. 105–108, DOI:10.1016/j.jacc.2004.03.057.
  9. James A. Reiffel, Impact of structural heart disease on the selection of class III antiarrhythmics for the prevention of atrial fibrillation and flutter, in American Heart Journal, vol. 135, nº 4, 1998, pp. 551–556, DOI:10.1016/S0002-8703(98)70266-2.
  10. Mustafa Serinken, Ozgur Karcioglu, Ayhan Korkmaz, Rarely seen cardiotoxicity of lithium overdose: Complete heart block, in International Journal of Cardiology, vol. 132, nº 2, 2009, pp. 276–278, DOI:10.1016/j.ijcard.2007.08.058.
  11. Elliot M. Tucker, Lee A. Pyles, John L. Bass, James H. Moller, Permanent Pacemaker for Atrioventricular Conduction Block After Operative Repair of Perimembranous Ventricular Septal Defect, in Journal of the American College of Cardiology, vol. 50, nº 12, 2007, pp. 1196–1200, DOI:10.1016/j.jacc.2007.06.014.

Bibliografia

  • Braunwald's Heart Disease - a Text of Cardiovascular Medicin - 7th edition, 2005. Vol. 1 pp 854-859
  • David D. Spragg, Gordon F. Tomaselli, Chapter 232. The Bradyarrhythmias, su Harrison's Online. URL consultato il 9 agosto 2012.
  • (EN) Lilly L.S., Pathophysiology of Heart Disease., 2007ª ed., Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, ISBN 978-1-60547-723-7.
  • Rowlands DJ, Interpretazione dell'elettrocardiogramma, 2004.ª ed., Pro.Med. Editore, ISBN 978-88-6521-011-6.
  • (EN) Marriott H.J.L., Practical Electrocardiography, 8th Edition, Williams Wilkins, Baltimore, 1998, ISBN 978-0-7817-9738-2.

Voci correlate

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